Fix Life

الناس كلهم مختلفين في حرق السكريات

  • “اختلافات العمر ومستوى النشاط”

  • “الجذر الأساسي للمرض وفقاً لكتاب لماذا نمرض

  • “منظور تاريخي لاستهلاك السكر”

حرق الجلوكوز يُشير إلى قدرة الخلية على تحويل سكر الدم إلى طاقة عبر مسارات أيضية منظمة

عندما نفهم أن حرق السكريات يعتمد على عدة عوامل متداخلة مثل حساسية الأنسولين، وكفاءة الميتوكوندريا، وكثافة العضلات، وسرعة إفراغ المعدة، والتوازن الهرموني، يصبح من المنطقي أن نتوقع اختلافات كبيرة بين الأشخاص
الشخص العادي صاحب النشاط اليومي المرتفع يمتلك قدرة على حرق السكريات بسبب عضلاته النشطة تحتوي على كثافة عالية من الميتوكوندريا لانها تزيد مع النشاط البدني

إضافة إلى ذلك، تستطيع العضلات امتصاص الجلوكوز مباشرة من الدم دون الحاجة لإشارات الأنسولين
كبار السن يحدث ما يسمى بالخلل الميتوكوندري المرتبط بالعمر، حيث تقل كفاءة الميتوكوندريا في إنتاج الطاقة من الجلوكوز وتنخفض أعدادها في الخلايا
ثانياً، يفقد الإنسان حوالي ثلاثة إلى ثمانية في المائة من كتلته العضلية كل عقد بعد سن الثلاثين، والعضلات هي أكبر مستهلك للجلوكوز في الجسم. ثالثاً، تنخفض حساسية الخلايا للأنسولين مع التقدم في العمر، مما يؤدي إلى ما يسمى بمقاومة الأنسولين المرتبطة بالعمر
الأشخاص المصابون بمقاومة الأنسولين يعانون من اضطراب جذري في آلية حرق السكريات. في الحالة الطبيعية، يرتبط الأنسولين بمستقبلات خاصة على سطح الخلايا ويرسل إشارات كيميائية تؤدي إلى فتح قنوات الجلوكوز وإدخاله للخلية. لكن في حالة مقاومة الأنسولين، تصبح هذه المستقبلات أقل حساسية للأنسولين، مما يؤدي إلى تراكم الجلوكوز في الدم بدلاً من دخوله للخلايا واستخدامه كوقود
هذا الاضطراب يخلق دورة مفرغة، حيث يستجيب البنكرياس بإنتاج كميات أكبر من الأنسولين، مما يؤدي إلى تفاقم مقاومة الأنسولين وزيادة تراكم الدهون، خاصة في منطقة البطن، والتي بدورها تزيد من مقاومة الأنسولين
الرياضيون تدريباتهم المكثفة تؤدي إلى زيادة كبيرة في عدد وحجم الميتوكوندريا في خلايا العضلات. كما أن عضلاتهم تطور قدرة على تخزين الجلوكوز في صورة جليكوجين،. إضافة إلى ذلك، الرياضيون يتمتعون بحساسية عالية جداً للأنسولين، مما يعني أن أجسامهم تستطيع التعامل مع كميات كبيرة من الكربوهيدرات دون ارتفاع حاد في مستويات السكر في الدم

Why We Get Sick كتاب

عن الكتاب
يكشف كتاب لماذا نمرض عن أدلة علمية رائدة تربط بين العديد من الأمراض الكبرى—مثل السرطان والسكري ومرض ألزهايمر—وبين سبب جذري واحد هو: مقاومة الإنسولين. في هذا الكتاب يشرح الدكتور بنجامين بيكمان كيف ينشأ هذا الخلل الخفي، ولماذا هو منتشر بهذا الشكل الواسع، والأهم من ذلك: كيف يمكنك بخطوات بسيطة وفعّالة أن تعكس آثاره وتحمي صحتك على المدى الطويل.

مقاومة الإنسولين كسبب جذري
يشرح الدكتور بيكمان أن العديد من الأمراض المزمنة—مثل السرطان وأمراض القلب وألزهايمر وأمراض الكلى—تتشابه في أصل واحد، وهو مقاومة الإنسولين. وهذا يعني أن قدرة الجسم على حرق السكريات (الغلوكوز) ترتبط مباشرة بمدى استجابة خلايا الجسم لهرمون الإنسولين

الأشخاص ذوو حساسية الأنسولين الجيدة: يتمتعون بكفاءة عالية في حرق السكريات. خلاياهم تستجيب بشكل فعال للأنسولين، مما يسمح بامتصاص الجلوكوز من الدم واستخدامه كطاقة بكفاءة.
الأشخاص ذوو مقاومة الأنسولين: يعانون من ضعف في حرق السكريات. خلاياهم لا تستجيب بشكل جيد للأنسولين، مما يجعل الجلوكوز يبقى في مجرى الدم مرتفعًا، ويُضطر البنكرياس لإفراز المزيد والمزيد من الأنسولين لمحاولة خفضه. هذا يؤدي إلى حلقة مفرغة حيث يرتفع الأنسولين بشكل مزمن، ويزداد تخزين الجلوكوز كدهون بدلاً من حرقه.
التركيز الخاطئ على الجلوكوز بدلاً من الأنسولين: يشير الدكتور بيكمان إلى أن الهوس بقياس مستويات الجلوكوز فقط قد يكون مضللاً. يمكن أن تكون مستويات الجلوكوز طبيعية (أو ضمن المعدل المقبول) بينما يكون الشخص يعاني بالفعل من مقاومة الأنسولين. هذا يعني أن بعض الأشخاص قد يبدون وكأنهم يحرقون السكريات بشكل طبيعي بناءً على قراءات الجلوكوز، لكن أجسامهم تبذل جهدًا هائلاً (عن طريق إفراز كميات كبيرة من الأنسولين) للحفاظ على هذا المستوى، مما يؤثر على كفاءة الحرق على المدى الطويل.

“لا يوجد عامل أكثر ارتباطاً بأمراض القلب من مقاومة الإنسولين”
― بنجامين بيكمان، لماذا نمرض: الوباء الخفي الكامن وراء معظم الأمراض المزمنة وكيفية مواجهته

منظور تاريخي لاستهلاك السكر

قديما كان لا يوجد المفهوم الحالي ل “الناس كلها بتاكل حلويات” لانة كان شيء من النادر حدوثة حيث كان الحصول على الاكل الحلو او السكريات يتطلب مجهوداً، مثل جمع العسل البري، أو انتظار موسم الفاكهة الحلوة، ورغم انهم سكريات الا انهم جميعهم عناصر طبيعية ولا يوجد عناصر مصنعة او مكررة

 
The past VS. Future

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *